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第九章 过敏性皮炎的诊断和处理2(第5页)

(1)病因学和发病机制

接触性皮炎可由原发性化学刺激物或过敏原所引起。

㈠原发刺激性:常见刺激物质,如强酸、强碱,直接作用而致皮肤损伤,任何人均可发生。原发性刺激物可损伤正常皮肤或刺激原有的皮炎。强刺激物(如酸,碱,酚)在数分钟内即可引起临**可见的改变。弱的或边缘性刺激物(如肥皂,清洁剂,丙酮或甚至是水)与之接触数日后方可引起临**可见的改变。不同的刺激物损害皮肤的机制不同。例如清洁剂可以激活角化细胞,从而使之释放炎性细胞因子。

㈡过敏性:常见的致敏物质(变应原)有化学纤维、燃料、肥皂、洗衣粉、碱水、外用药物、避孕用具及药品、马桶、灌肠用品、卫生纸、肠寄生虫、粪便及其分解产物等一切可能接触肛门部的物品,它是通过表皮致敏作用发生的,主要由Ⅳ型变态反应—迟发性过敏反应引起。仅有少数具有特异性过敏素质的人才发病,并且均在第2次或多次接触后才可能发病。多数变应原为半抗原,当其透入表皮,与表皮蛋白结合后,形成完全抗原。

一般要经过巨噬细胞对抗原的吞噬和处理,随后抗原受皮肤的B淋巴细胞和T淋巴细胞监控,B细胞识别半抗原部分,T细胞识别蛋白质部分。皮肤首次接触抗原后,引起母细胞转化,T淋巴细胞移位局部淋巴结,分化形成致敏小淋巴细胞,进入血液循环。这种致敏小淋巴细胞录有抗原蛋白质部分性质的信息,成为这种抗原部分的免疫“记忆”细胞。B细胞经母细胞转化生成浆细胞,产生对半抗原部分的体液抗体。当皮肤再次接触抗原时,如在潜伏期,则继续产生更多的致敏小淋巴细胞和循环抗体。

当体内有足够的致敏小淋巴细胞和循环抗体时,一旦皮肤再次接触变应原,则引起抗原一抗体反应而发病,导致表皮细胞损伤和皮炎反应。此时,录有抗原蛋白质部分特异性信息的T细胞,被刺激变成“杀伤”淋巴母细胞,其它带有细胞内抗体的T细胞产生淋巴激活素。这些淋巴激活素有:①促有丝分裂因子,活化巨噬细胞;②移动抑制因子,制动反应出的游走巨噬细胞,使之变成更为特异性的杀伤巨噬细胞;③趋化因子是单核细胞移入反应区和使血管扩张;④细胞毒因子,使抗原抗体反应部位表皮细胞损伤。抗原一抗体反应导致皮炎反应区表皮细胞坏死和损务,引起海绵形成和表皮内水疱。抗原一抗体反应所释放的组织胺和其他因子,导致真皮血管扩张,引起红斑。

外用药的某些成分是引起过敏性接触性皮炎的主要原因。其他常见致敏原包括植物(如毒常青藤)及在制鞋,制衣,金属化合物,染料和化妆品中的致敏物质。许多工业因子可以引起职业性皮肤病。许多健康的职业劳动者对橡胶增效剂和手套的乳胶过敏。有些男子因为对乳胶**过敏而无法使用。

光敏性和光毒性接触性皮炎可在局部应用某些化学物质再经光线照射后才会发生。这些化学物质(光毒剂)充当光敏物使皮肤对光照产生过度反应。常引起光敏性接触性皮炎的物质有须后液,防晒霜和外用磺胺药。香水,煤焦油,补骨脂素和制造过程中使用的各种油剂常可引起光毒性接触性皮炎。全身给药引起光敏反应时,必须区分是光过敏性还是光毒性接触性皮炎。

(2)症状,体征和病程

接触性皮炎表现不一,从暂时性潮红到伴有大泡形成的严重肿胀,常有瘙痒和水泡形成。皮肤的任何部位均可因接触到过敏或刺激物(包括空气传播物)而受累。其特点是皮炎首先仅限于接触部位,以后可播散到其他部位。

(1)发病前均有过敏物质或刺激物接触史,一般发病急,皮损发生在接触部位。

(2)皮损的轻重与致敏物或刺激物质的强弱、作用时间的长短、接触面积大小以及机体的敏感性有关。轻者局部仅有充血,境界清楚的淡红或鲜红色斑;重者可出现丘疹、水疱、大疱糜烂渗出等损害;刺激性强烈者可致皮肤坏死或溃疡;机体高度敏感时,可泛发全身。除瘙痒疼痛外,少数患者可有恶寒、发热、恶心、呕吐等全身症状。

(3)本病有自限性,除去病因后,可很快自愈。单纯的红斑在数天内消退,水泡干枯。水泡和大泡可发生破溃,渗出和结痂。如果炎症消退则有鳞屑,有时皮肤会发生暂时性增厚。继续与致病因子接触或出现并发症(如受到刺激或外用药过敏,表皮剥脱,感染)可使皮炎持久存在。若未能及时除去病因,致使病程迁延,可转变成慢性,类似湿疹样皮炎。

(4)变应性接触性皮炎,接触物斑贴试验常呈阳性。

(3)用斑贴试验进行诊断

接触性皮炎可能很像其他类型的皮炎。典型的皮肤改变和接触史可以帮助诊断,但确诊则需要详细询问病史和斑贴试验。必须考虑病人的职业,嗜好,家务,度假,穿戴,外用药,化妆品及配偶的活动。了解局部致敏原或刺激物的特性和皮损典型分布的规律是有帮助的。初发损害的部位对于判断病因有重要的价值。

(4)接触性皮炎的治疗

除非发现及除去发病因素,否则治疗无效。光过敏或光毒性接触性皮炎的病人应避免接触光敏物或避免光照射。皮炎急性期用纱布或薄布浸水后湿敷在皮损处可使其缓解和凉爽,每日4-6次,每次30分钟。大泡每日可抽液3次,但泡壁不能去除。

一、对于广泛发疹的病人或严重面部炎症的病人可口服皮质类固醇激素治疗(如强的松60mgd)(如果不是反指征),连服7-14天。强的松的剂量可以每3-4天减少10-20mg。水泡期外用皮质类固醇激素治疗无效,一旦皮炎转入亚急性期,可在患处每日轻涂皮质类固醇激素霜剂或软膏3次。

抗组胺药除有镇静及减轻痒感外,对过敏性接触性皮炎无治疗作用。可选用苯海拉明25~50mg、扑尔敏4~8mg,每日3~4次口服。或息斯敏10mg,每日1次口服,可并用维生素g每日3~4次口服。

(1)钙剂:可口服钙片,肌注维丁胶性钙、静脉注射10%葡萄糖酸钙。

(2)肾上腺皮质激素:皮损广泛而严重时,可配合使用强的松10~20mg,每日3~4次,口服。或地塞米松10~20mg,加入5%葡萄糖液500ml,中,静滴,每日1次。

(3)利尿剂:对伴发全身皮疹,水肿严重者,可配合服用又氢克尿塞25mg,每日2~3次,连服2~3天,有利于消肿。

二、外治法:

1。皮疹有糜烂渗液者,可选用5%硼酸溶液、1%硫酸镁、0。1%明矾溶液、醋酸铝溶液作冷湿敷,合并感染者可用1∶5000~10000的高锰酸钾冷湿敷。

2。皮诊无糜烂渗液者可用上述方法治疗,或外擦炉甘石洗剂。

3。皮疹呈慢性湿疹样皮炎者,可用肾上腺皮质激素类软膏,如醋酸氢化可的松软膏、醋酸氟氢可的松软膏、醋酸地塞米松软膏、去炎松软膏或肤轻松软膏等。

4。潮红:丘疹为主者,可用三黄洗剂、炉甘石洗剂,外擦,或和青黛散冷开水调敷,每日4~5次。肿胀糜烂渗液较多者,可用蒲公英60g,桑叶、生甘草各15g,水煎待冷后湿敷。并可用10%黄柏溶液,生理盐水,3%硼酸水湿敷。糜烂结痂者可用青黛膏,或清凉膏外擦每日3~4次。瘙痒者可用粟树叶洗剂、黑子脱霉洗剂。

以下两个病例简述了诊断并治疗接触性皮炎的方法:

一个37岁的妇女手上有慢性皮疹。她同年得过过敏性皮炎。以前看病时,医生说可能与她的湿疹史和暴露在刺激性的物质之下。病人使用局部治疗,带棉手套后病情得到了缓解。然而,从未彻底解决。

在国家犹太人机构的第一次检查发现病人两个手掌都有鳞片和县色的斑块。为了减少用肥皂,病人曾在工作时用抗菌剂洗手。斑贴实验显示病人对对氯间二甲苯酚(管道的主要物质)有反应。在她工作时常用的防腐剂肥皂中有交叉反应的物质,氯化甲酚。当病人停止接触对氯间二甲苯酚和氯化甲酚后,湿疹病情有了很大好转。

案例2:

一个33岁的男子曾患皮疹一年,主要部位在手,手臂和小腿。他的职业是机械工,并常接触工业用油。曾使用过局部类固醇和潮湿洗液。斑贴实验显示病人对工作用油中的一种抗菌剂敏感。它也是以前用的潮湿洗液中的主要物质。治疗方案是让病人原理该类甲醛复合物,于是雇主换了另一种抗菌添加剂,并让他换一种潮湿洗液。于是皮疹几乎就没有了。

&ewart,系科罗拉多大学医学院,国家犹太人中心职业皮肤科及接触皮炎的医学博士及助理教授。

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