笔下文学

第九章 过敏性皮炎的诊断和处理1（第2页）

（一）免疫反应异常

（1）免疫缺陷：

AD患者中外周血T细胞测定显示羊红细胞花环形成细胞（ERFC）数减少，反映T淋巴细胞低下，应用单克隆抗体的研究显示CD8的绝对与相对数均低下。皮损中亦以CD4+的辅助细胞为主，CD4:CD8为7:1，AD外周血淋巴细胞对致有丝分裂原如PHA，刀豆素A（A）和对一些抗原如结核菌素，念珠菌素等的刺激反应降低。噬中性白细胞和单核细胞功能缺陷：趋化性的低下在AD严重时突出，恢复期迅速提高因此当皮肤被金葡菌感染时早期无明显症状，直至趋化的白细胞大量聚集时才形成脓疱或脓肿，AD皮损中单核细胞上升，尤其是单核细胞所产生的前列腺素E（PGE2）的水平升高，它能直接作用于B细胞的抗IgE的形成，另外在AD中ADCC功能低下。

郎罕氏细胞（LC）异常：表现为真皮内LC数目较少及表皮内LC表型的异常及抗原递呈处于超敏的活动状态，AD的异常与LC关系密切，它不仅使皮炎持续存在，而使皮炎的免疫系统产生IgE。由于这些免疫缺陷，AD患者易发生病毒（单纯疱疹，疣），细菌，霉菌等感染。患者接触种痘者或单纯疱疹后发生牛痘样湿疹或疱疹样湿疹，并且在原发性免疫缺陷病中常可见AD表现。

（2）免疫亢进：

过敏素质:AD患者常伴发支气管哮喘（52。4%）和过敏性鼻炎（30。4%），AD与哮喘常交替发生或同时发生，食物过敏以婴儿中多见，I型立即过敏皮试常阳性。

血清免疫球蛋白异常：血清IgE升高的患者达80%，其他Ig以IgA降低者多。B淋巴细胞增多，特别是细胞膜携带IgG的B淋巴细胞，直接免疫荧光技术检测，在AD有或无皮损处的表皮**层中有IgE，IgG，IgM，IgA，IgD，C3和C4阳性淋巴细胞，虽然也可见于其他慢性皮肤病中，而IgE阳性淋巴细胞仅见于AD患者中。

（二）免疫调节失常

在AD患者中有许多免疫方面的异常，其机制异常复杂，有待今后的进一步研究。目前认为，由于Th对Ts的诱导缺陷，使AD中Ts的数明显低下，AD皮损中LC能激活体内固有的CD4+的T细胞，反之致CD4+的T细胞反复刺激后活化的LC分化成T淋巴细胞，并产生大量的IL-4和及少量的IFNr，由于IL-4能诱导IgE的合成及细胞表面IgE受体的表达，故AD的变态反应可能与这种正反馈环路的运作有关。

（三）药理学因子反应性异常

AD患者白细胞和皮肤表皮细胞对β-肾上腺素能激活剂反应迟钝，表现在cAMP反应下降及不能正常抑制表皮细胞的核分裂，β－肾上腺素能受体缺陷或有受体亲和力下降，α－肾上腺素能受体比率增高，抗β－肾上腺素能受体的自身抗体等，此外，单核细胞内cAMP-磷酸二酯酶（PDE）活性增加，后者可使cAMP水平下降。

组织病理

AD的组织病理无诊断特异性，在急性期表现为海绵形成和不规则棘层肥厚，真皮伴有淋巴细胞，肥大细胞浸润，慢性苔藓样斑块中，除表皮增生外，淋巴细胞，单核细胞，巨噬细胞及充满颗粒的肥大细胞有所增加，另外皮损的神经出现脱髓鞘与纤维化。

此外，AD的皮损的表皮内郎罕氏细胞（LC）数目增多及表皮内LC表型的异常及抗原递呈处于超敏的活动状态。

（4）过敏性皮炎的一般说明

一、过敏性皮炎的刺激物

一般包括化学制品，洗涤剂，肥皂，紧或者羊毛衣服，热，寒冷和晒黑。

二、过敏性皮炎的过敏反应原理

环境方面：例如灰尘，动物毛发皮屑和花粉，要小心避免营养不良。

三、过敏性皮炎的感情压力

忿怒，挫折和忧虑能是AD紊乱加重。

（5）治疗和预防的方法

一、治疗的方法

（1）抗组胺药物

主要用于止痒，但组织胺在本病的病因中不起作用，因此一般的抗H1受体的拮抗剂对本病作用不大，也不需联合应用抗H1和抗H2受体的药物，可以选择具有镇静作用的抗组胺类药物，以及具有潜在性中枢作用及不同程度免疫作用的多虑平，酮替芬类药物。

（2）中药在本病中起相当重要的作用。

（3）口服环孢菌素A，一天剂量为5mgKgd，对缓解病情减轻瘙痒，促进睡眠有效，其作用主要是环孢菌素A能稳定肥大细胞，阻断LC细胞递呈抗原的活力及皮肤中T细胞的活化，唯其副作用较多。

（4）r－干扰素：AD患者除运用免疫抑制剂如环磷酰胺，硫唑嘌呤等，近年来应用r－干扰素的治疗取得一定成效。

（5）胸腺肽：在治疗6周以后能显著改善皮损的严重性及瘙痒性，一般需持续三个月。

（6）不饱和脂肪酸：通过抑制花生四烯酸（AA）释放炎性介质的途径来改善AD。

（7）UVA和UVB：两者联合应用作用更好，其机理主要是减少LC并损伤其提呈功能，增强Ts功能，抑制肥大细胞脱颗粒。